致盲的原因还可能是因为“脂肪”

• 2023-08-07 13:01:56 来源：科技日报

(资料图片)

科技日报记者 王祝华 实习生 谢卓

提起脂代谢，大家一般会联想到心脑血管疾病，而很少会与眼睛联系到一起。在日前举行的海南大学南繁种业与生命健康院士论坛上，中国科学院院士、中国医学科学院学部委员杨正林揭示了脂代谢异常致盲机制，建立了脂代谢与眼睛疾病的联系。

中医有个说法叫“肝明目”，现代医学上也认为肝脏的问题和眼睛紧密相连。作为人体的重要器官，肝脏同时也在脂质的合成代谢里起着非常重要的作用。

杨正林院士介绍，氧化低密度脂蛋白（oxLDL）是低密度脂蛋白（LDL）的氧化形式。在正常情况下，oxLDL的含量是极低的，但在病理情况下，脂质过氧化反应增强可导致oxLDL升高，oxLDL升高又对细胞及细胞膜的结构和功能造成种种损伤。

杨正林院士进一步分析，眼睛本是高度耗氧的器官，在形成视觉的过程中，视网膜将外部接收到的光信号转化成化学神经递质，在大脑中形成视觉。在这个转化过程中，视网膜高度耗氧，其耗氧量可达人体组织频率的8倍。高耗氧使得脂质容易变为氧化脂质。这个过程向人们揭示了大量氧化低密度脂蛋白的堆积对眼睛是有害的。

杨正林院士特别提到两种和脂代谢有关的致盲疾病——年龄相关性黄斑变性（AMD）和青光眼（Glaucoma）。根据有关数据统计，随着生活水平的提高和人们年龄的增加，湿性AMD发生的比例由50岁以上人群的6.5%左右增加到80岁以上人群的35%，随着年龄的增加，该疾病的发病率会越来越高。在我国，大约有3000万人因AMD导致视力明显丢失甚至失明。研究表明，脂质在视网膜色素上皮和脉络膜间的阶段积累导致了视网膜和脉络膜血管之间的玻璃膜（Bruch"s Membrane膜）增厚是AMD的主要特征之一。其原因是本应该和氧化低密度脂蛋白高度结合的CFH基因发生突变，突变之后的CFH基因和氧化低密度脂蛋白结合明显受到破坏，所以大量氧化低密度脂蛋白就不容易被结合，导致AMD发病。

关于脂质代谢与青光眼的联系，杨正林院士介绍，青光眼的类型可分为三大类——原发性青光眼、继发性青光眼和先天性青光眼。原发性青光眼又分为开角型和闭角型两类。其中，原发开角型青光眼（POAG）的发病率最高。

目前研究发现，在不同人群中，ABCA1是原发开角型青光眼致病的主效基因之一。正常情况下，ABCA1把细胞内的胆固醇转移到细胞外，通过肝脏作用形成高密度脂蛋白（HDL），高密度脂蛋白将动脉粥样硬化斑块中的胆固醇重新挖掘，并运送到肝脏进一步代谢。青光眼病人中，ABCA1基因上游调控区遗传变异使其蛋白量表达降低，病人外周血白细胞ABCA1表达更低，且血清中HDL含量更低。

杨正林院士提到，遗传因素与环境因子共同作用导致湿性AMD。高脂饮食则会造成LDL（低密度脂蛋白胆固醇）合成分泌，吸烟会造成更容易产生氧化低密度脂质蛋白，大量的氧化低密度脂质蛋白就会导致FGD6表达增加，而FDG6发生329位氨基酸的突变后，氧化低密度脂质蛋白又会导致突变的FDG6表达更明显地增加，而FGD6又调控着HTRA1的分泌，这个基因的上游的遗传变异调控了这个基因的高度表达导致了AMD发病。

杨正林院士建议，年龄相关性黄斑变性（AMD）的高风险人群不要吸烟，建议多吃抗氧化剂，可以有效防止疾病的继续发展。如果是该疾病的高危人群，在年龄接近50岁时就要经常去医院做眼科检查，早治疗的效果会更佳。

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